COVID-19 pneumonia: different respiratory treatments for different phenotypes? Un planteamiento interesante del Dr. Gattinoni

por Abr 16, 2020Consejos, Consejos Ventilación Mecánica y Oxigenoterapia, COVID-19, Public. Otros tipos, Publicaciones

Este editorial, publicado en el Intensive Care Medicine del día 11 de abril de 2020, plantea una clasificación, en función de las observaciones clínicas, mecánica pulmonar e imagen de TC, de 2 tipos de fenotipos de pacientes con COVID-19 y fracaso respiratorio grave.

Si bien la mayoría de pacientes con neumonía grave por COVID-19 cumplen la mayoría de los criterios de Berlín para el ARDS, estamos viendo un alto porcentaje de pacientes con complianzas normales, aspecto que prácticamente nunca se observa en un paciente con un ARDS grave.

Como factores asociados en las distintos tipos de patrones observados, plantean:

  1. La gravedad de la infección, la respuesta del huésped, reserva fisiológica y comorbilidades.
  2. Respuesta ventilatoria del paciente a la hipoxemia.
  3. Tiempo existente entre el inicio de la enfermedad y la asistencia en el hospital.

Plantean 2 fenotipos distintos de pacientes:

Tipo L (low)

En torno al 50% en la serie observada por el autor

Aspectos clínicos

  • Inicialmente respiración normal, como si cursara como una hipoxemia “silente”.
  • Marcadamente hipocápnico

Mecánica pulmonar

  • Baja elastancia, complianza prácticamente normal
  • Bajo ratio ventilación/pefusión
    • Por pérdida de regulación de la perfusión con una vasoplejía que comporta una pérdida de la vasoconstricción hipóxica pulmonar
  • “Bajo” peso pulmonar (sólo moderadamente incrementado)
    • TAC opacidades en vidrio-deslustrado únicamente subpleurales y pericisuarles
  • Baja reclutabilidad pulmonar
    • La cantidad de tejido no ventilado es baja, y por ello poco reclutable.

Tipo H (high)

20-30% en la serie observada por los autores

Aspectos clínicos

  • Marcadamente disneico
  • Normo o hipercápnico

Mecánica pulmonar

  • Alta elastancia, baja complianza, descenso en volumen de gas secundario al edema pulmonar
  • “Alto” shunt derecha-izquierda
    • Alta fracción del gasto cardíaco que perfunde tejido no ventilado en regiones pulmonares dependientes, por el edema pulmonar
  • Alto peso pulmonar
    • En el análisis cuantitativo que realizan por TC el peso pulmonar es mayor a 1,5 kg, en el rango de lo observado en ARDS severo
  • Alta “recrutabilidad” pulmonar
    • Al tener más zonas no ventiladas, aumenta la capacidad para reclutar esas zonas pulmonares

Hipótesis fisiopatológica del tipo L

  • Edema intersticial localmente subpleural, modesto, segundario a la infección viral
  • Vasoplejía que condiciona hipoxemia severa
  • Drive respiratorio marcadamente estimulado.
  • Hiperventilación, con hipocapnia y aumento de volumen minuto sobre todo a expensas de Vcorriente, que negativiza aún más la presión intratorácica
  • La ausencia de disnea puede justificarse por la complianza normal

Transición entre los distintos fenotipos

  • Los pacientes L permanecen un tiempo en esta “fase” y pueden evolucionar posteriormente a mejoría o a fase “H”.
  • Como factores propuestos:
    1. La propia gravedad en sí misma de la infección por el virus.
    2. P-SILI. La mayor profundidad de la presión negativa intratorácica asociada a un Vtidal aumentado en ventilación espontánea. Ésto (descrito en otras series sobre ARDS como daño-pulmonar-autoinflingido P-SILI) puede condicionar, junto con el aumento de la permeabilidad vascular, un aumento del edema pulmonar.
  • Edema pulmonar > atelectasias > Vtidal disminuyen para un mismo descenso de presión negativa > disnea > círculo vicioso que agrava el P-SILI.

Abordaje propuesto

  1. Hipoxemia: aumentar FiO2. El tipo L responderá bien, en especial si todavía no está disneico.
  2. Pacientes tipo L con disnea:
    1. Opciones de VNI (ventilación no invasiva):
      • Gafas nasales de alto flujo
      • CPAP
      • VMNI
      • Estrategia cuestionable por haberse asociado a altos ratios de fracaso y retraso en la intubación, en el contexto de una patología que suele durar semanas.
    2. Vigilar estrechamente medidas que puedan estimar el esfuerzo inspiratorio, trabajo respiratorio y así anticipar un posible empeoramiento y paso a H:
      • Presión esofágica
      • Variaciones muy marcadas de la presión venosa central, si no disponemos de manometría esofágica
      • Vigilancia clínica (tendencia de la frecuencia respiratoria, utilización de musculatura accesoria)
      • En pacientes intubados: P de oclusión y P0.1
    3. PEEP
      • En algunos pacientes puede disminuir las variaciones de presión intrapleural y así cerrar el círculo vicioso de la P-SILI
      • Se debe tener en cuenta que pacientes con complianza normal, la PEEP puede tener efectos hemodinámicos deletéreos.
  3. La magnitud de las variaciones de la presión pleural inspiratoria determinarán la transición de tipo L a tipo H.
    • Las variaciones en la presión esofágica aumentan de 5 a 10 cmH20 (que son bien toleradas), y en los casos más susceptibles a complicarse hasta 15 cmH2O, lo que aumenta el riesgo de lesión pulmonar. En estos casos la IOT debe realizarse tan pronto como sea posible.
  4. Ventilación mecánica:
    1. Tipo L
      • Vt 8-9 ml/kg (la alta complianza resulta en un strain tolerable sin riesgo de VILI)
      • Prono sólo como maniobra de rescate
      • PEEP de 8-10 cmH2O (baja reclutabilidad y riesgo de efectos hemodinámicos deletéreos con PEEP más alta)
      • Una intubación precoz debe hacer pensar una posible transición a tipo H.
    2. Tipo H
      • Tratamiento como un ARDS grave
      • PEEP elevada (si la hemodinámica lo permite)
      • Prono
      • ECMO si es necesario

Como balance, este artículo plantea una diferenciación bastante lógica y que puede ajustarse en muchos casos a lo que estamos observando. Estudios posteriores que confirmen esas hipótesis fisiopatológicas serán necesarios.

Claramente es clave tener muy en cuenta la imagen del TC, para poder diferenciar entre posibles tipos L (distribución subpleurales y pericisurales) y H, así como la clínica y monitorización del trabajo respiratorio del paciente.

En función del tipo observado, L o H, la estrategia para su soporte respiratorio debe individualizarse.

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